SÍNCOPE NEUROCARDIOGENICO

El síncope es definido como la pérdida temporal de conciencia y de la postura. Comúnmente, descrito como "desvanecimiento", "desmayo" o "pérdida de conocimiento", el síncope es responsable del 3% de las visitas a la sala de emergencias y del 6% de las hospitalizaciones. La entidad afecta al 15% de los menores de 18 años y al 23% de los mayores de 70 años. La prevalencia e incidencia aumenta con el envejecimiento, con una tasa de recurrencia del 30%. El síncope neurocardiogénico, con una prevalencia media del 22% en la población general, es definido como la entidad en la que "un reflejo nervioso desencadena un episodio generalmente autolimitado de hipotensión sistémica caracterizado por bradicardia y vasodilatación periférica".

El síncope es un síntoma, no una enfermedad, y puede ser clasificado, según el motivo que lo ocasiona, como neurológico, metabólico, psiquiátrico y cardíaco (más común). Este último incluye a los producidos por enfermedad cardíaca mecánica o estructural, arritmias cardíacas y síncope neurocardiogénico, que se produce como consecuencia de una respuesta autónoma anormal o exagerada a diversos estímulos (la permanencia de pie y las emociones son los más comunes). El mecanismo involucraría modificaciones de la frecuencia cardíaca o del tono vascular ocasionadas por activación de las fibras cardíacas C.

La estimulación de las fibras cardíacas C produce una respuesta autónoma, lo que ocasiona vasodilatación y aumento del tono vagal, con reducción del llenado cardíaco y bradicardia. La estimulación de la región vasodepresora medular del tronco encefálico puede producirse debido a la activación de varios receptores, como las fibras cardíacas C, barorreceptores cardiopulmonares, nervios craneanos, corteza cerebral y mecanorreceptores intestinales y genitourinarios. En la hipovolemia y entidades con disminución de la precarga aumenta el tono vagal, lo que ocasiona hipercontractilidad ventricular con estimulación de las fibras cardíacas C. Lo anterior produce una combinación de aumento del tono parasimpático, con bradicardia y disminución del tono simpático con hipotensión.

La pérdida del conocimiento en los individuos con síncope neurocardiogénico puede estar precedida por náuseas, mareos, diaforesis, visión borrosa, cefaleas, palpitaciones, parestesia y palidez. El fenómeno suele producirse cuando la persona se encuentra parada y tiende a revertirse cuando asume la posición supina. La evaluación de los síntomas y de las circunstancias puede ofrecer claves sobre la etiología del síncope. El episodio posterior a la tos, defecación y micción sugiere un síncope situacional; la entidad asociada con dolor facial indica síncope neuronalmente mediado con neuralgia; el síncope posterior al dolor, miedo o exposición a un estímulo lesivo indica etiología neurocardiogénica. El síncope del seno carotídeo puede producirse por la rotación de la cabeza o por la aplicación de presión en el seno carotídeo.

La evaluación minuciosa de la sintomatología, circunstancias, consumo de fármacos y antecedentes familiares y el examen físico permiten determinar la etiología del síncope. Sin embargo, la anamnesis y el examen físico no son diagnósticos en más del 50% de los casos de síncope neurocardiogénico. Los diagnósticos diferenciales incluyen hipersensibilidad del seno carotídeo e hipotensión ortostática. El síncope neurocardiogénico se produce como consecuencia de actividad refleja autónoma excesiva. En contraste, en la hipotensión ortostática se produce una alteración en la respuesta refleja autónoma, la cual afecta al 5% de la población, es más común en los ancianos y estaría asociada con la reducción en la sensibilidad de los barorreceptores y empleo de varios fármacos.

El masaje del seno carotídeo permite descartar el síndrome o la hipersensibilidad de éste como causa del síncope. Después de descartar arritmias cardíacas, patología cardíaca estructural y causas no cardíacas del síncope, la prueba de la mesa basculante (tilt test) es el examen de primera línea. En las personas que no experimentan síncope neurocardiogénico, la prueba disminuye el retorno venoso, con estimulación de los barorreceptores y aumento del tono adrenérgico; en el sujeto con síncope neurocardiogénico, se observa disminución del tono venoso, con aumento del tono simpático y estimulación de las fibras cardíacas C. Lo anterior produce la estimulación de la región vasodepresora medular del tronco encefálico, con reducción repentina del tono simpático (vasodilatación) y aumento del tono parasimpático (bradicardia). La prueba es positiva cuando se reproducen los síntomas originales junto con el descenso abrupto de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca. El síncope también puede ser evaluado mediante registros electroencefalográficos, análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la maniobra de Valsalva para evaluar la función autónoma.

Los tratamientos incluyen educación, maniobras para evitar el síncope, terapia farmacológica e implantación de marcapasos. La educación, base de la estrategia terapéutica, incluye evitar las situaciones predisponentes (deshidratación, estrés, consumo de alcohol, ambientes extremadamente cálidos y empleo de ropa ajustada) y manejo de la ansiedad; también es necesario informar a los pacientes acerca del carácter benigno de la entidad. Los fármacos utilizados incluyen betabloqueantes, agonistas alfa, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, fludrocortisona, disopiramida, escopolamina y agentes anticolinérgicos.

En la mayoría de las personas que experimentan síncope neurocardiogénico el descenso de la presión arterial antecede a la bradicardia, por lo que el marcapasos no sería útil. Sin embargo, el marcapasos de doble cámara podría ser eficaz ante un componente cardioinhibitorio importante, producto del aumento del tono parasimpático.