La epilepsia del lóbulo temporal es un síndrome que se caracteriza por la presencia de crisis parciales típicas tales como las simples, con síntomas psíquicos y/o autonómicos y ciertos fenómenos sensoriales olfatorios, sin compromiso de la conciencia; las parciales complejas, con pérdida de contacto con el medio, mirada fija, detención de la actividad motora, en ocasiones automa-tismos oroalimentarios confusión post-ictal y amnesia del episodio; y crisis generalizadas secundariamente. Las mismas pueden observarse en forma independiente o combinadas unas con otras6. El período post-ictal se caracteriza por confusión mental de varios minutos de duración, seguido de una recuperación gradual de la conciencia, con amnesia del evento. Pueden presentarse comportamientos automáticos, como levantarse, caminar o correr, y en ocasiones comportamientos automáticos reactivos que pueden ser violentos aunque carentes de intencionalidad y que generalmente aparecen como respuesta del paciente a un supuesto estímulo amenazante. Conductas anormales como estados de fuga, psicosis y depresión son frecuentemente mencionados durante este período. Aunque los mecanismos implicados tanto en la terminación de las crisis, como en el período refractario post-ictal y en los comportamientos post-ictales aún no se conocen, se postula que compartirían las mismas bases fisiopatológicas, teniendo los opiáceos endógenos un rol destacado. El organismo contaría con un mecanismo protector para terminar con las crisis una vez comenzadas y para evitar su repetición. Gran parte de este mecanismo sería mediado por los opiáceos endógenos, siendo las conductas anormales que se presentan en este período, las consecuencias de su acción7-8-9-10. El primer signo o síntoma de una crisis es frecuentemente el más importante indicador del sitio de origen de la descarga epiléptica, mientras que la secuencia sintomática del evento ictal puede reflejar su propagación a través del cerebro. Sin embargo, la crisis epiléptica puede comenzar en una región clínicamente silenciosa, y ser el primer evento clínico el que corresponda a la propagación de la crisis a una región clínicamente elocuente, más o menos distante del sitio de origen. Las conexiones recíprocas que existen entre las distintas estructuras anatómicas involucradas en la epilepsia del lóbulo temporal mesial como el complejo amigdalino, hipotálamo, formación reticular del tronco del encéfalo y áreas del cerebro anterior, producirían las características semiológicas de las crisis. El diagnóstico clínico es de fundamental importancia y debe ser acompañado de estudios de EEG ( vigilia-sueño) y de tomografía computada de cerebro y/o resonancia nuclear magnética de cerebro. El EEG realizado con electrodos de superficie puede ser normal, con leve anormalidad de la actividad de fondo o con franca actividad irritativa unilateral o bilateral. Cuando las crisis son clínicamente típicas y el EEG es normal, debe completarse el estudio con deprivación de sueño y/o polisomnografía nocturna. La interrelación que existe entre el ciclo sueño-vigilia y la epilepsia del lóbulo temporal, se encuentra claramente expuesta en nuestros casos. Tanto el efecto facilitador de la propagación de las crisis durante el sueño No REM, como el aumento en la frecuencia de presentación de las mismas, debido a la fragmentación de la estructura del sueño producida por los despertares anormales, transitorios y breves. El bostezo en la epilepsia ha sido escasamente mencionado y sólo en relación al comienzo de una crisis parcial, en una epilepsia de origen límbico.
Tema: EPILÉPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL 
Sáb Mar 15, 2008 9:47 am
